Kiwari, konsép anu katelah PRP mimiti muncul dina widang hematologi dina taun 1970-an.Hematologists nyiptakeun istilah PRP dasawarsa ka tukang pikeun ngajelaskeun plasma dicandak tina cacah trombosit leuwih luhur ti nilai dasar getih periferal.Leuwih ti sapuluh taun saterusna, PRP dipaké dina bedah maxillofacial salaku wangun trombosit euyeub fibrin (PRF).Eusi fibrin dina turunan PRP ieu boga nilai penting alatan adhesiveness sarta ciri steady-state, sedengkeun PRP geus sustained sipat anti radang jeung ngarangsang proliferasi sél.Tungtungna, sakitar taun 1990-an, PRP mimiti populer.Tungtungna, téhnologi ieu dipindahkeun ka widang médis séjén.Saprak harita, jenis ieu biologi positif geus loba diulik jeung dilarapkeun ka pengobatan sagala rupa tatu musculoskeletal atlit profésional, nu salajengna diwanohkeun perhatian nyebar na dina média.Salian mangrupa éféktif dina orthopedics sarta ubar olahraga, PRP ogé dipaké dina ophthalmology, gynecology, urology na kardiologi, pediatrics sarta bedah plastik.Dina taun-taun ayeuna, PRP ogé parantos dipuji ku dermatologist pikeun poténsina pikeun ngubaran borok kulit, perbaikan tapak tatu, regenerasi jaringan, peremajaan kulit bahkan rambut leungitna.
Tempo kanyataan yén PRP bisa langsung ngamanipulasi penyembuhan sarta prosés radang, perlu pikeun ngawanohkeun cascade penyembuhan salaku rujukan.Prosés penyembuhan dibagi kana opat tahapan: hemostasis;Peradangan;Proliferasi sél jeung matriks, sarta tungtungna remodeling tatu.
Penyembuhan jaringan
Réaksi kaskade penyembuhan jaringan diaktipkeun, anu nyababkeun agrégasi trombosit Kabentukna gumpalan sareng pangembangan matriks ekstrasélular samentara (ECM).Lajeng, trombosit taat kana kolagén kakeunaan sarta protéin ECM, triggering sékrési molekul bioaktif hadir dina a-granules.Trombosit ngandung rupa-rupa molekul bioaktif, kaasup faktor pertumbuhan, faktor kémoterapi jeung sitokin, kitu ogé mediator proinflammatory, kayaning prostaglandin, cyclin prostat, histamine, thromboxane, serotonin jeung bradykinin.
Tahap ahir prosés penyembuhan gumantung kana remodeling tina tatu.Remodeling jaringan sacara ketat diatur pikeun nyieun kasaimbangan antara réaksi anabolik jeung katabolik.Dina tahap ieu, faktor pertumbuhan turunan trombosit (PDGF) sareng faktor pertumbuhan transformasi (TGF- β) Fibronectin sareng fibronektin ngarangsang proliferasi sareng migrasi fibroblast, ogé sintésis komponén ECM.Sanajan kitu, waktu maturation tatu gumantung ka extent badag dina severity tina tatu, ciri individu jeung kamampuh penyembuhan husus tina jaringan tatu.Sababaraha faktor patofisiologis sareng métabolik tiasa mangaruhan prosés penyembuhan, sapertos iskemia jaringan, hypoxia, inféksi, teu saimbangna faktor pertumbuhan, sareng panyakit anu aya hubunganana sareng sindrom métabolik.
Lingkungan mikro proinflammatory ngaganggu prosés penyembuhan.Langkung pajeulit nyaéta kagiatan protease anu luhur ngahambat tindakan alami faktor pertumbuhan (GF).Salian sipat mitotik, angiogenik sareng kemotaktikna, PRP ogé mangrupikeun sumber anu beunghar ku seueur faktor kamekaran.Biomolekul ieu tiasa ngalawan épék ngabahayakeun dina jaringan radang ku cara ngadalikeun peradangan anu ningkat sareng ngadamel rangsangan anabolik.Tempo ciri ieu, peneliti bisa manggihan poténsi hébat dina nyampurkeun rupa tatu kompléks.
Seueur panyakit, khususna anu sifatna musculoskeletal, gumantung pisan kana produk biologis anu ngatur prosés radang, sapertos PRP pikeun pengobatan osteoarthritis.Dina hal ieu, kaséhatan kartilage articular gumantung kana kasaimbangan tepat réaksi anabolik jeung katabolik.Kalawan prinsip ieu dina pikiran, pamakéan agén biologis positif tangtu bisa ngabuktikeun suksés dina achieving kasaimbangan cageur.PRP sabab ngaleupaskeun trombosit α- Faktor pertumbuhan anu dikandung dina granules loba dipaké pikeun ngatur potensi transformasi jaringan, nu ogé ngurangan nyeri.Nyatana, salah sahiji tujuan utama pengobatan PRP nyaéta ngeureunkeun lingkungan mikro radang sareng katabolik utama sareng ngamajukeun transformasi kana obat anti radang.Pangarang séjén saméméhna geus nunjukkeun yén thrombin diaktipkeun PRP ngaronjatkeun sékrési sababaraha molekul biologis.Faktor-faktor ieu kalebet faktor pertumbuhan hépatosit (HGF) sareng faktor nekrosis tumor (TNF- α) , Transforming growth factor beta1 (TGF- β 1), vascular endothelial growth factor (VEGF) sareng epidermis Growth factor (EGF).Panaliti séjén nunjukkeun yén PRP ngamajukeun paningkatan kolagén tipe ii sareng tingkat mRNA aggrecan, bari ngirangan inhibisi interleukin sitokin pro-radang - (IL) 1 dina aranjeunna.Ieu ogé ngusulkeun yén alatan HGF jeung TNF- α [28] PRP bisa mantuan pikeun ngadegkeun pangaruh anti radang.Duanana olahan molekular ieu ngurangan faktor nuklir kappaB (NF- κВ) aktivitas anti aktivasina jeung ekspresi;Bréh, ngaliwatan ekspresi TGF- β 1 ogé nyegah chemotaxis monocyte, kukituna counteracting TNF- α Pangaruh dina transactivation of chemokines.HGF sigana maénkeun peran indispensable dina pangaruh anti radang ngainduksi ku PRP.cytokine anti radang potent Ieu ngancurkeun NF- κ B signalling jalur sarta ekspresi cytokine proinflammatory ngahambat respon radang.Sajaba ti éta, PRP ogé bisa ngurangan tingkat luhur oksida nitrat (NO).Contona, dina kartilage articular, kanaékan konsentrasi NO geus kabuktian ngahambat sintésis kolagén jeung dipicuna apoptosis chondrocyte, bari ngaronjatkeun sintésis matrix metalloproteinases (MMPs), kukituna promosi transformasi katabolisme.Dina hal degenerasi sél, PRP ogé dianggap bisa ngamanipulasi autophagy tipe sél husus.Nalika ngahontal kaayaan sepuh akhir, sababaraha grup sél kaleungitan poténsi kaayaan statik sareng pembaharuan diri.Sanajan kitu, studi panganyarna geus ditémbongkeun yén perlakuan PRP ogé bisa ngabalikeun ieu kaayaan ngabahayakeun.Moussa sareng kolega Anjeun ngabuktikeun yén PRP bisa dipicuna panyalindungan chondrocytes ku cara ningkatkeun autophagy jeung spidol anti radang, bari ngurangan apoptosis kartilage osteoarthritis manusa.Garcia Pratt et al.Dilaporkeun yén autophagy nangtukeun transisi antara istirahat sareng sepuh nasib sél stém otot.Panaliti yakin yén, dina vivo, normalisasi autophagy terpadu ngahindarkeun akumulasi karusakan intrasélular sareng nyegah sepuh sareng turunna fungsi sél satelit.Malah dina sepuh sél stém manusa, kayaning anyar, Parrish na Rodes ogé geus nyieun kontribusi signifikan, salajengna nembongkeun potensi anti radang PRP.Waktos ieu, fokus kana interaksi antara trombosit sareng neutrofil.Dina panalungtikan maranéhanana, panalungtik ngajelaskeun yén trombosit diaktipkeun dikaluarkeun ku asam arakidonat diserep ku neutrofil sarta dirobah jadi leukotrienes jeung prostaglandin, nu dipikawanoh molekul radang.Nanging, interaksi neutrofil trombosit ngamungkinkeun leukotrién dirobih janten lipoprotein, anu parantos kabuktosan janten protéin anti-radang anu efektif anu tiasa ngabatesan aktivasina neutrofil sareng nyegah dialisis, sareng ngamajukeun warisan ka tahap ahir kaskade penyembuhan.
Lingkungan mikro proinflammatory ngaganggu prosés penyembuhan.Langkung pajeulit nyaéta kagiatan protease anu luhur ngahambat tindakan alami faktor pertumbuhan (GF).Salian sipat mitotik, angiogenik sareng kemotaktikna, PRP ogé mangrupikeun sumber anu beunghar ku seueur faktor kamekaran.Biomolekul ieu tiasa ngalawan épék ngabahayakeun dina jaringan radang ku cara ngadalikeun peradangan anu ningkat sareng ngadamel stimulasi anabolik.
Faktor sél
Sitokin dina PRP maénkeun peran konci dina ngamanipulasi prosés perbaikan jaringan sareng ngatur karusakan radang.Sitokin anti radang nyaéta rupa-rupa molekul biokimiawi anu nyapih réspon sitokin proinflamasi, utamana ngainduksi ku makrofag anu diaktipkeun.Sitokin anti radang berinteraksi sareng sambetan sitokin khusus sareng reséptor sitokin larut pikeun ngatur peradangan.Interleukin (IL) - 1 antagonis reséptor, IL-4, IL-10, IL-11 sareng IL-13 digolongkeun salaku ubar anti radang utama, sitokin.Numutkeun jenis tatu béda, sababaraha cytokines, kayaning interferon, faktor inhibitory leukemia, TGF- β Jeung IL-6, nu bisa nembongkeun épék proinflammatory atawa anti radang.TNF-α, IL-1 sareng IL-18 gaduh reséptor sitokin anu tangtu, anu tiasa ngahambat pangaruh proinflamasi protéin sanés [37].IL-10 mangrupikeun salah sahiji sitokin anti radang anu paling efektif, anu tiasa ngatur sitokin proinflamasi sapertos IL-1, IL-6 sareng TNF-α, sareng ngatur faktor anti radang.Mékanisme anti pangaturan ieu maénkeun peran konci dina produksi sareng pungsi cytokines proinflammatory.Salaku tambahan, sitokin tangtu tiasa memicu réspon sinyal khusus pikeun merangsang fibroblasts, anu penting pikeun perbaikan jaringan.Sitokin radang TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 sareng IL-33 ngarangsang fibroblast pikeun ngabédakeun kana myofibroblast sareng ningkatkeun ECM [38].Kahareupna fibroblasts secrete cytokine TGF- β , IL-1 β , IL-33 , CXC na CC chemokines ngamajukeun respon radang ku ngaktipkeun sarta recruiting sél imun kayaning makrofag.Sél radang ieu maénkeun sababaraha peran dina tatu, utamina ku ngamajukeun bersihan tatu - sareng biosintésis kémokin, métabolit sareng faktor pertumbuhan, anu penting pikeun rekonstruksi jaringan énggal.Ku alatan éta, cytokines dina PRP maénkeun peran penting dina stimulating tipe sél dimédiasi respon imun jeung promosi regression tahap radang.Kanyataanna, sababaraha peneliti nyalonkeun prosés ieu salaku "peradangan regeneratif", nunjukkeun yén tahap radang, sanajan kahariwang sabar urang, mangrupakeun hambalan perlu jeung kritis pikeun kacindekan suksés tina prosés perbaikan jaringan, nyokot kana akun mékanisme epigenetic nu sinyal peradangan. ngamajukeun plasticity sél.
Peran sitokin dina radang kulit fétal penting pisan pikeun panalungtikan ubar regeneratif.Beda antara mékanisme penyembuhan fétus sareng déwasa nyaéta jaringan fétus anu ruksak kadang balik deui ka kaayaan aslina dumasar kana umur fétal sareng jinis jaringan anu relevan.Dina manusa, kulit fétus tiasa baranahan lengkep dina 24 minggu, sedengkeun dina déwasa, penyembuhan tatu tiasa nyababkeun pembentukan tapak tatu.Sakumaha urang terang, dibandingkeun sareng jaringan séhat, sipat mékanis jaringan tapak tatu sacara signifikan ngirangan, sareng fungsina terbatas.Perhatian khusus diperhatoskeun ka sitokin IL-10, anu dipendakan pisan dina cairan amniotik sareng kulit fétal, sareng parantos kabuktosan maénkeun peran dina perbaikan kulit fétus gratis tapak tatu, didorong ku pangaruh pleiotropik tina sitokin.ZgheibC et al.Cangkok kulit fétus kana beurit knockout transgenik (KO) IL-10 sareng beurit kontrol ditaliti.Mencit IL-10KO nunjukkeun tanda-tanda peradangan sareng formasi tapak tatu di sabudeureun grafts, sedengkeun grafts dina kelompok kontrol henteu nunjukkeun parobahan anu signifikan dina sipat biomekanik sareng henteu aya penyembuhan tapak tatu.
Pentingna ngatur kasaimbangan hipu antara ekspresi cytokines anti radang jeung pro-radang nyaéta yén dimungkinkeun, nalika overproduced, pamustunganana ngirimkeun sinyal degradasi sél ku cara ngurangan ekspresi gén tangtu.Contona, dina ubar musculoskeletal, IL-1 β Turun ngatur SOX9, nu tanggung jawab ngembangkeun kartilage.SOX9 ngahasilkeun faktor transkripsi penting pikeun ngembangkeun kartilage, ngatur tipe II kolagén alfa 1 (Col2A1), sarta tanggung jawab encoding tipe II gén kolagén.IL-1 β Tungtungna, ekspresi Col2A1 sareng aggrecan diréduksi.Sanajan kitu, perlakuan jeung produk euyeub trombosit geus ditémbongkeun pikeun ngahambat IL-1 β Ieu masih sekutu meujeuhna ubar regenerative pikeun ngajaga ekspresi gén kolagén coding jeung ngurangan apoptosis chondrocytes ngainduksi ku cytokines proinflammatory.
Stimulasi anabolik: Salian ngatur kaayaan radang jaringan anu ruksak, sitokin dina PRP ogé ilubiung dina réaksi anabolik ku cara maénkeun peran mitosis, atraksi kimiawi sareng proliferasi.Ieu mangrupa ulikan in vitro dipingpin ku Cavallo et al.Pikeun diajar épék PRPs béda dina chondrocytes manusa.Para panalungtik niténan yén produk PRP kalawan kadar trombosit jeung leukosit rélatif low merangsang aktivitas chondrocyte normal, nu kondusif pikeun promosi sababaraha mékanisme sélular respon anabolik.Contona, éksprési tipe ii kolagén jeung glycans aggregating ieu observasi.Kontras, konsentrasi luhur trombosit jeung leukosit sigana merangsang jalur signalling sélular séjén ngalibetkeun rupa cytokines.Panulis nyarankeun yén ieu tiasa disababkeun ku ayana sajumlah ageung sél getih bodas dina formulasi PRP tinangtu ieu.Sél-sél ieu sigana tanggung jawab pikeun ningkat ekspresi faktor pertumbuhan anu tangtu, sapertos VEGF, FGF-b, sareng interleukin IL-1b sareng IL-6, anu tiasa merangsang TIMP-1 sareng IL-10.Dina basa sejen, dibandingkeun jeung rumus PRP "goréng", campuran PRP beunghar trombosit jeung sél getih bodas sigana ngamajukeun invasiveness relatif chondrocytes.
Hiji studi dirancang ku Schnabel et al.dirancang pikeun meunteun peran biomaterial autologous dina jaringan urat kuda.Nu nulis ngumpulkeun sampel getih jeung urat tina genep kuda sawawa ngora (2-4 taun heubeul), sarta fokus kana ulikan ngeunaan pola éksprési gén, DNA jeung eusi kolagén tina explants urat of flexor digitorum superficialis kuda dibudidayakan dina medium ngandung PRP. atawa produk getih lianna.Eksplan urat dibudidayakan dina getih, plasma, PRP, plasma kakurangan trombosit (PPP) atanapi aspirat sungsum tulang (BMA), sareng asam amino ditambahkeun kana 100%, 50% atanapi 10% sérum DMEM gratis.Dina ngajalankeun analisa biokimiawi nu lumaku sanggeus…, panalungtik nyatet yén TGF- β Konsentrasi PDGF-BB jeung PDGF-1 dina medium PRP utamana leuwih luhur ti sakabéh produk getih séjén nu diuji.Sajaba ti éta, jaringan urat dibudidayakan dina 100% PRP sedeng némbongkeun ngaronjat éksprési gén protéin matrix COL1A1, COL3A1 na COMP, tapi teu ngaronjatkeun énzim katabolik MMPs3 na 13. Sahenteuna dina watesan struktur urat, ulikan vivo ieu ngarojong pamakéan autolo - produk getih gouty, atawa PRP, pikeun pengobatan tendinitis mamalia badag.
Chen et al.Pangaruh rekonstruktif PRP dibahas salajengna.Dina séri studi saméméhna, panalungtik ngabuktikeun yén, salian ningkatkeun formasi kartilage, PRP ogé ngamajukeun kanaékan sintésis ECM sareng ngahambat réaksi radang kartilage artikular sareng inti pulposus.PRP tiasa ngaktifkeun TGF ngaliwatan fosforilasi jalur Sinyal Smad2 / 3-β muterkeun hiji peran penting dina tumuwuhna sél jeung diferensiasi.Sajaba ti éta, ogé dipercaya yén gumpalan fibrin kabentuk sanggeus aktivasina PRP nyadiakeun struktur tilu diménsi padet, sangkan sél pikeun taat, nu bisa ngakibatkeun pangwangunan jaringan anyar.
Panalungtik séjén geus nyieun kontribusi signifikan pikeun pengobatan borok kulit kronis dina widang dermatology.Ieu ogé noteworthy.Salaku conto, panilitian anu dilakukeun ku Hessler sareng Shyam dina taun 2019 nunjukkeun yén PRP mangrupikeun nilai salaku pangobatan alternatif anu tiasa dianggo sareng efektif, sedengkeun maag kronis anu tahan ka ubar masih mawa beban ékonomi anu signifikan pikeun perawatan kaséhatan.Khususna, borok suku diabetes mangrupikeun masalah kaséhatan utama anu kasohor, anu ngajantenkeun anggota awak gampang diamputasi.Hiji studi diterbitkeun ku Ahmed et al.dina 2017 némbongkeun yén autologous PRP gél bisa merangsang penyembuhan tatu di penderita maag suku diabetes kronis ku ngaleupaskeun faktor pertumbuhan perlu, kukituna nyata ngaronjatkeun laju penyembuhan.Nya kitu, Gonchar sareng rekan-rekan marios sareng ngabahas poténsi regeneratif PRP sareng faktor pertumbuhan cocktails dina ningkatkeun pengobatan borok suku diabetes.Para panalungtik ngusulkeun yén pamakéan campuran faktor tumuwuh kamungkinan janten solusi mungkin, nu bisa ngaronjatkeun kaunggulan tina ngagunakeun PRP sarta faktor pertumbuhan tunggal.Kukituna, dibandingkeun sareng pamakean faktor pertumbuhan tunggal, kombinasi PRP sareng strategi perawatan sanésna tiasa sacara signifikan ngamajukeun penyembuhan maag kronis.
Fibrin
Platélét mawa sababaraha faktor anu aya hubunganana sareng sistem fibrinolitik, anu tiasa ngatur atanapi nurunkeun réaksi fibrinolitik.Hubungan waktos sareng kontribusi relatif komponén hématologis sareng fungsi trombosit dina degradasi gumpalan masih janten masalah anu pantes dibahas sacara éksténsif di masarakat.Literatur ngenalkeun seueur panilitian anu ngan ukur difokuskeun kana trombosit, anu kasohor ku kamampuan mangaruhan prosés penyembuhan.Sanaos sajumlah ageung panilitian anu luar biasa, komponén hématologis sanés, sapertos faktor koagulasi sareng sistem fibrinolitik, ogé kapendakan nyumbang sacara signifikan pikeun perbaikan tatu anu épéktip.Dumasar harti, fibrinolysis nyaéta prosés biologis kompléks nu gumantung kana aktivasina énzim nu tangtu pikeun ngamajukeun degradasi fibrin.Réaksi fibrinolisis geus diusulkeun ku pangarang séjén yén produk degradasi fibrin (fdp) sabenerna bisa jadi agén molekular jawab stimulating perbaikan jaringan.Runtuyan kajadian biologis penting sateuacanna nyaéta tina déposisi fibrin sareng ngaleungitkeun angiogenesis, anu dipikabutuh pikeun nyageurkeun tatu.Wangunan gumpalan sanggeus tatu boga fungsi minangka lapisan pelindung ngajaga jaringan tina leungitna getih sarta invasi agén mikroba, sarta ogé nyadiakeun matrix samentara ngaliwatan mana sél bisa migrasi salila prosés perbaikan.Gumpalan ieu disababkeun ku fibrinogén dipisahkeun ku protease sérin, sareng trombosit dikumpulkeun dina bolong serat fibrin anu nyambungkeun silang.Réaksi ieu nyababkeun polimérisasi monomér fibrin, anu mangrupikeun acara utama pembentukan gumpalan getih.Gumpalan éta ogé tiasa dianggo salaku reservoir sitokin sareng faktor pertumbuhan, anu dileupaskeun nalika degranulasi trombosit diaktipkeun.Sistem fibrinolitik sacara ketat diatur ku plasmin, sareng maénkeun peran konci dina ngamajukeun migrasi sél, bioavailability faktor pertumbuhan sareng pangaturan sistem protease sanés anu aub dina peradangan sareng regenerasi jaringan.Komponén konci fibrinolysis, sapertos urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) sareng plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), dipikanyaho dikedalkeun dina sél stém mesenchymal (MSCs), anu mangrupikeun jinis sél khusus anu dipikabutuh pikeun penyembuhan tatu anu suksés. .
Migrasi sél
Aktivasina plasminogén ngaliwatan asosiasi uPA uPAR nyaéta prosés anu ngamajukeun migrasi sél radang sabab ningkatkeun proteolisis ekstrasélular.Kusabab kurangna transmembrane sareng domain intrasélular, uPAR peryogi reséptor ko sapertos integrin sareng vitellin pikeun ngatur migrasi sél.Ieu salajengna nunjukkeun yén beungkeutan uPA uPAR nyababkeun kanaékan afinitas uPAR pikeun virectonectin jeung integrin, nu diwanohkeun adhesion sél.Plasminogén activator inhibitor-1 (PAI-1) dina gilirannana ngajadikeun sél coplokkeun.Nalika ngiket kana uPA kompleks uPA upar integrin dina permukaan sél, éta ngancurkeun interaksi antara upar vitellin sareng integrin vitellin.
Dina konteks ubar regenerative, sungsum tulang sél stém mesenchymal mobilized tina sungsum tulang dina kasus karuksakan organ parna, ngarah bisa kapanggih dina sirkulasi penderita sababaraha fractures.Sanajan kitu, dina kasus husus, kayaning gagal ginjal tungtung-tahap, tungtung-tahap gagal ati, atawa salila tampikan sanggeus cangkok jantung, sél ieu bisa jadi teu dideteksi dina getih [66].Narikna, ieu sungsum tulang manusa diturunkeun mesenchymal (stromal) sél progenitor teu bisa dideteksi dina getih individu cageur [67].Peran uPAR dina mobilisasi sél stém mesenchymal sumsum tulang (BMSCs) geus diusulkeun saméméhna, nu sarupa jeung lumangsungna uPAR dina mobilisasi sél stém hematopoietik (HSCs).Varabaneni et al.Hasilna némbongkeun yén pamakéan faktor granulocyte koloni-stimulating dina mencit kakurangan uPAR disababkeun gagalna MSC, nu sakali deui strengthened peran ngarojong sistem fibrinolysis dina migrasi sél.Studi satuluyna ogé némbongkeun yén glikosil fosfatidillinositol anchored reséptor uPA ngatur adhesion, migrasi, proliferasi jeung diferensiasi ku cara ngaktipkeun jalur signalling intrasélular tangtu, saperti kieu: survivable fosfatidylinositol 4,5-difosfat 3-kinase / Akt na ERK1 / 2 jalur signalling kinase, sarta adhesions. (FAK).
Dina konteks penyembuhan tatu MSC, faktor fibrinolytic geus ngabuktikeun pentingna salajengna.Contona, beurit kakurangan plasminogén némbongkeun reureuh parna dina acara penyembuhan tatu, nunjukkeun yén plasmin penting dina prosés ieu.Dina manusa, leungitna plasmin ogé bisa ngakibatkeun komplikasi penyembuhan tatu.Gangguan aliran getih sacara signifikan tiasa ngahambat regenerasi jaringan, anu ogé ngécéskeun kunaon prosés regenerasi ieu langkung nangtang dina penderita diabetes.
Sél stem mesenchymal sumsum tulang direkrut ka situs tatu pikeun ngagancangkeun penyembuhan tatu.Dina kaayaan stabil, sél ieu dikedalkeun uPAuPAR na PAI-1.Dua protéin panungtungan nyaéta hypoxia inducible faktor α (HIF-1 α) Targeting pisan merenah sabab HIF-1 di MSCs α Aktivasina FGF-2 jeung HGF diwanohkeun up régulasi FGF-2 jeung HGF;HIF-2 α Sabalikna, VEGF-A [77] diatur, anu babarengan nyumbang kana penyembuhan tatu,.Salaku tambahan, HGF sigana ningkatkeun rekrutmen sél stém mesenchymal sumsum tulang kana situs tatu dina cara sinergis.Ieu kudu dicatet yén kaayaan ischemic na hypoxic geus ditémbongkeun nyata ngaganggu perbaikan tatu.Sanajan BMSCs condong hirup dina jaringan nu nyadiakeun tingkat oksigén low, survival BMSCs transplanted in vivo jadi kawates sabab sél transplanted mindeng maot dina kaayaan ngarugikeun observasi dina jaringan ruksak.Nasib adhesion sareng kasalametan sél stém mesenchymal sumsum tulang dina kaayaan hipoksia gumantung kana faktor fibrinolitik anu disékrésikeun ku sél ieu.PAI-1 gaduh pangirut anu luhur pikeun vitellin, ku kituna tiasa bersaing pikeun ngariung uPAR sareng integrin kana vitellin, ku kituna ngahambat adhesi sél sareng migrasi.
Monosit sarta Sistem Regenerasi
Numutkeun literatur, aya loba diskusi ngeunaan peran monosit dina penyembuhan tatu.Makrofag utamana asalna tina monosit getih sarta maénkeun peran penting dina ubar regenerative [81].Kusabab neutrofil ngaluarkeun IL-4, IL-1, IL-6 sareng TNF-α, Sél ieu biasana nembus tatu sakitar 24-48 jam saatos tatu.Trombosit ngaleupaskeun thrombin sareng faktor trombosit 4 (PF4), anu tiasa ngamajukeun rekrutmen monosit sareng ngabédakeun kana makrofag sareng sél déndritik.Hiji fitur signifikan tina makrofag nyaeta plasticity maranéhanana, nyaeta, aranjeunna bisa ngarobah phenotypes sarta diferensiasi kana tipe sél lianna, kayaning sél endothelial, lajeng némbongkeun fungsi béda pikeun rangsangan biokimia béda dina microenvironment tatu.Sél radang nganyatakeun dua fénotip utama, M1 atanapi M2, gumantung kana sinyal molekular lokal salaku sumber stimulasi.Makrofag M1 diinduksi ku agén mikroba, ku kituna aranjeunna gaduh épék proinflamasi langkung.Sabalikna, makrofag M2 biasana dihasilkeun ku réaksi tipe 2 sarta miboga sipat anti radang, ilaharna dicirikeun ku paningkatan dina IL-4, IL-5, IL-9, jeung IL-13.Éta ogé aub dina perbaikan jaringan ngaliwatan produksi faktor pertumbuhan.Transisi tina subtipe M1 ka M2 biasana didorong ku tahap ahir penyembuhan tatu.Makrofag M1 memicu apoptosis neutrofil sareng ngamimitian bersihan sél ieu).Fagositosis neutrofil ngaktifkeun sababaraha kajadian, dimana produksi sitokin dipareuman, polarisasi makrofag sareng ngaleupaskeun TGF- β 1. Faktor pertumbuhan ieu mangrupikeun régulator konci diferensiasi myofibroblast sareng kontraksi tatu, anu ngamungkinkeun résolusi peradangan sareng inisiasi fase proliferasi dina cascade penyembuhan [57].Protéin séjénna anu kacida patalina dina prosés sélular nyaéta serine (SG).Protéoglikan granul sékrési sél hemopoiétik ieu geus kapanggih diperlukeun pikeun nyimpen protéin sékrési dina sél imun husus, kayaning sél mast, neutrofil jeung limfosit T sitotoksik.Sanajan loba sél non hématopoiétik ogé nyintésis plasminogén, sakabéh sél radang ngahasilkeun jumlah badag protéin ieu sarta nyimpen eta dina granules pikeun interaksi salajengna jeung mediator radang lianna, kaasup protease, cytokines, chemokines jeung faktor pertumbuhan.Ranté glikosaminoglikan (GAG) anu bermuatan négatif dina SG sigana penting pikeun stabilitas granul sékrési, sabab tiasa ngabeungkeut sareng ngagampangkeun neundeun komponén granular dasarna dina sél, protéin, sareng ranté GAG sacara khusus.Ngeunaan partisipasi maranéhanana dina panalungtikan PRP, Woulfe sareng kolega saméméhna geus ditémbongkeun yén kakurangan SG raket patalina jeung parobahan morfologis trombosit;Faktor trombosit 4 β- Cacat panyimpen PDGF dina thromboglobulin sareng trombosit;Kurangna agrégasi trombosit sareng sékrési in vitro sareng cacad thrombosis in vivo.Ku kituna panalungtik menyimpulkan yén proteoglycan ieu sigana régulator utama trombosis.
Produk beunghar trombosit tiasa kéngingkeun sadayana getih pribadi ngalangkungan koléksi sareng sentrifugasi, sareng ngabagi campuran kana lapisan anu béda anu ngandung plasma, trombosit, sél getih bodas sareng sél getih bodas.Lamun konsentrasi trombosit leuwih luhur ti nilai dasar, éta bisa ngagancangkeun tumuwuhna tulang jeung jaringan lemes, jeung efek samping pangsaeutikna.Aplikasi produk PRP autologous nyaéta biotéhnologi anu kawilang anyar, anu terus-terusan nunjukkeun hasil optimis dina merangsang sareng ningkatkeun penyembuhan rupa-rupa tatu jaringan.The efficacy metoda perlakuan alternatif ieu bisa attributed ka pangiriman lokal tina rupa-rupa faktor pertumbuhan jeung protéin pikeun simulate tur ngarojong penyembuhan tatu fisiologis sarta prosés perbaikan jaringan.Salaku tambahan, sistem fibrinolitik écés gaduh pangaruh anu penting dina perbaikan jaringan sadayana.Salian ngarobah rekrutmen sél sél radang jeung sungsum tulang sél stém mesenchymal, éta ogé bisa ngatur aktivitas proteolytic wewengkon penyembuhan tatu jeung prosés regenerasi jaringan mesodermal, kaasup tulang, kartilage jeung otot, jadi éta komponén konci. ubar musculoskeletal.
Penyembuhan gancangan mangrupikeun tujuan anu diudag ku seueur profésional dina widang médis.PRP ngagambarkeun alat biologis positif, nu terus nyadiakeun ngembangkeun ngajangjikeun dina stimulating sarta koordinasi cascade kajadian regenerative.Nanging, kusabab alat terapi ieu masih rumit pisan, khususna sabab ngaluarkeun faktor bioaktif anu teu kaétang sareng rupa-rupa mékanisme interaksi sareng épék transduksi sinyal, peryogi panalungtikan salajengna.
（Eusi tulisan ieu dicitak deui, sareng kami henteu masihan jaminan anu jelas atanapi tersirat pikeun katepatan, reliabilitas atanapi kasampurnaan eusi anu aya dina tulisan ieu, sareng henteu tanggung jawab kana pendapat tina artikel ieu, punten ngartos.)
waktos pos: Dec-16-2022