Konsep anu ayeuna dikenal salaku PRP mimiti muncul dina widang hematologi dina taun 1970-an.Hematologists nyiptakeun istilah PRP sababaraha dekade ka tukang dina usaha ngajelaskeun plasma dicandak tina cacah trombosit di luhur nilai basal dina getih periferal.Leuwih ti dasawarsa saterusna, PRP dipaké dina bedah maxillofacial salaku wangun fibrin-euyeub trombosit (PRF).Eusi fibrin dina turunan PRP ieu boga nilai gede pikeun sipat napel na homéostatik, sedengkeun PRP miboga sipat anti radang pengkuh tur ngarangsang proliferasi sél.Tungtungna, kira-kira taun 1990-an, PRP jadi populér, sarta ahirna, téhnologi nu dipindahkeun ka widang médis séjén.Ti saprak éta, biologi positip ieu parantos diulik sacara éksténsif sareng diterapkeun pikeun ngubaran rupa-rupa tatu musculoskeletal di atlit profésional, teras nyumbang kana perhatian média anu nyebar.Salian mangrupa éféktif dina orthopedics sarta ubar olahraga, PRP dipaké dina ophthalmology, gynecology, urology na kardiologi, pediatrics sarta bedah plastik.Dina taun-taun ayeuna, PRP ogé parantos dipuji ku ahli dermatologi pikeun poténsina pikeun ngubaran borok kulit, révisi tapak tatu, regenerasi jaringan, peremajaan kulit bahkan rambut leungitna.
Tempo kanyataan yén PRP dipikawanoh langsung ngamanipulasi penyembuhan sarta prosés radang, cascade penyembuhan kudu diwanohkeun salaku rujukan.Prosés penyembuhan dibagi kana opat tahapan: hemostasis;radang;proliferasi sélular jeung matriks, sarta tungtungna remodeling tatu.
1. Nyageurkeun jaringan
A cascade jaringan-penyembuhan diaktipkeun, prosés nu ngakibatkeun aggregation trombosit, formasi gumpalan, sarta ngembangkeun matrix extracellular samentara (ECM. Trombosit lajeng taat ka kolagén kakeunaan sarta protéin ECM, triggering ayana α-granules dina Release of Molekul Bioaktif Platélét ngandung rupa-rupa molekul bioaktif, kaasup faktor pertumbuhan, kemokin, jeung sitokin, kitu ogé mediator pro-radang kayaning prostaglandin, siklin prostat, histamin, tromboksan, serotonin, jeung bradikinin.
Tahap ahir prosés penyembuhan gumantung kana remodeling tina tatu.Remodeling jaringan diatur ketat pikeun nyieun kasaimbangan antara réspon anabolik sareng katabolik.Salila fase ieu, faktor pertumbuhan turunan trombosit (PDGF), faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β) sareng fibronektin ngarangsang proliferasi sareng migrasi fibroblast, ogé sintésis komponén ECM.Sanajan kitu, timing of maturation tatu téh sakitu legana gumantung kana severity tina tatu, ciri individu, sarta kapasitas penyembuhan husus tina jaringan tatu, sarta faktor patofisiologis sarta métabolik tangtu bisa mangaruhan prosés penyembuhan, kayaning ischemia jaringan, hypoxia, inféksi. , imbalances faktor pertumbuhan, komo kasakit nu patali jeung sindrom métabolik.
Lingkungan mikro pro-radang anu ngaganggu prosés penyembuhan.Pikeun ngahesekeun pasualan, aya ogé kagiatan protease anu luhur anu ngahambat tindakan alami faktor pertumbuhan (GF).Salian mibanda sipat mitogenic, angiogenic, sarta chemotactic, PRP oge sumber euyeub loba faktor pertumbuhan, biomolekul nu bisa counteract épék deleterious dina jaringan inflamed ku ngadalikeun peradangan miburukan tur ngadegkeun rangsangan anabolik.Dibikeun sipat ieu, Panalungtik bisa manggihan poténsi hébat dina ngubaran rupa-rupa tatu kompléks.
2. Sitokin
Sitokin dina PRP maénkeun peran konci dina ngamanipulasi prosés perbaikan jaringan sareng ngatur karusakan radang.Sitokin anti radang mangrupikeun spéktrum molekul biokimia anu lega anu nyapih réspon sitokin pro-radang, utamina diinduksi ku makrofag anu diaktipkeun.Sitokin anti radang berinteraksi sareng sambetan sitokin khusus sareng reséptor sitokin larut pikeun ngamodulasi peradangan.Antagonis reséptor Interleukin (IL) -1, IL-4, IL-10, IL-11 sareng IL-13 digolongkeun salaku sitokin anti radang utama.Gumantung kana jinis tatu, sababaraha sitokin, sapertos interferon, faktor penghambat leukemia, TGF-β sareng IL-6, tiasa nunjukkeun épék pro- atanapi anti-radang.TNF-α, IL1 sareng IL-18 gaduh reséptor sitokin anu tangtu anu tiasa ngahambat épék pro-radang protéin séjén [37].IL-10 mangrupikeun salah sahiji sitokin anti radang anu paling kuat, éta tiasa ngatur sitokin pro-radang sapertos IL-1, IL-6 sareng TNF-α, sareng ngatur sitokin anti radang.Mékanisme kontra-pangaturan ieu maénkeun peran kritis dina produksi sareng pungsi cytokines pro-radang.Sajaba ti éta, sitokin tangtu bisa memicu réspon signalling husus nu merangsang fibroblasts, nu penting pikeun perbaikan jaringan.The cytokines radang TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, sarta IL-33 merangsang fibroblasts mun diferensiasi kana myofibroblasts sarta ngaronjatkeun ECM [38].Dina gilirannana, fibroblasts secrete cytokines TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, sarta chemokines CC, nu ngamajukeun réspon pro-radang ku ngaktipkeun sarta recruiting sél imun kayaning makrofag.Sél radang ieu ngagaduhan sababaraha peran dina situs tatu, utamina ku ngamajukeun bersihan tatu - ogé biosintésis kémokin, métabolit sareng faktor pertumbuhan, anu penting pikeun ngarobih jaringan énggal.Ku kituna, cytokines hadir dina PRP maénkeun peran penting dina stimulating sél tipe-dimédiasi réspon imun, nyetir resolusi fase radang.Kanyataanna, sababaraha peneliti geus ngaranna prosés ieu "radang regenerative," suggesting yén fase radang, sanajan disquiet sabar, mangrupakeun hambalan kritis dipikabutuh pikeun prosés perbaikan jaringan pikeun ngahontal kacindekan suksés, dibere mékanisme epigenetic ku nu sinyal radang ngamajukeun sélular. kaplastikan.
3. Fibrin
Trombosit mawa sababaraha faktor anu aya hubunganana sareng sistem fibrinolitik anu tiasa ningkatkeun atanapi nurunkeun régulasi réspon fibrinolitik.Hubungan temporal sareng kontribusi relatif komponén hematologis sareng fungsi trombosit dina degradasi gumpalan tetep janten masalah anu pantes dibahas sacara éksténsif di masarakat.Literatur nampilkeun seueur panilitian anu ngan ukur fokus kana trombosit, anu dipikanyaho pikeun kamampuan mangaruhan prosés penyembuhan.Sanaos seueur panilitian anu luar biasa, komponén hématologis sanés, sapertos faktor koagulasi sareng sistem fibrinolitik, ogé parantos kapendak masihan kontribusi anu penting pikeun perbaikan tatu anu épéktip.Dumasar harti, fibrinolysis nyaéta prosés biologis kompléks nu ngandelkeun aktivasina énzim nu tangtu pikeun mempermudah degradasi fibrin.Réspon fibrinolytic geus ngusulkeun ku pangarang séjén yén produk degradasi fibrin (fdp) sabenerna bisa jadi agén molekular jawab stimulating perbaikan jaringan, runtuyan kajadian biologis penting saméméh déposisi fibrin sarta ngaleupaskeun tina angiogenesis, nu diperlukeun pikeun penyembuhan tatu.Wangunan gumpalan sanggeus tatu tindakan minangka lapisan pelindung nu ngajaga jaringan tina leungitna getih, invasi ku agén mikroba, sarta ogé nyadiakeun matrix samentara ngaliwatan mana sél bisa migrasi salila perbaikan.Gumpalan ieu disababkeun ku pembelahan fibrinogén ku protease sérin sareng agrégat trombosit dina jaringan serat fibrin anu nyambung silang.Réaksi ieu ngamimitian polimérisasi monomér fibrin, kajadian utama dina formasi gumpalan getih.Gumpalan ogé tiasa janten waduk pikeun sitokin sareng faktor pertumbuhan, anu dileupaskeun nalika degranulasi trombosit diaktipkeun.Sistem fibrinolitik diatur sacara ketat ku plasmin sareng maénkeun peran konci dina ngamajukeun migrasi sél, bioavailability faktor pertumbuhan, sareng pangaturan sistem protease sanés anu aub dina peradangan sareng regenerasi jaringan.Komponén konci dina fibrinolysis, sapertos urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) sareng plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dipikanyaho dikedalkeun dina sél stém mesenchymal (MSCs), jinis sél khusus anu dipikabutuh pikeun penyembuhan tatu anu suksés.
4. Migrasi sél
Aktivasina plasminogén ngaliwatan asosiasi uPA-uPAR nyaéta prosés anu ngamajukeun migrasi sél radang sabab ningkatkeun proteolisis ekstrasélular.Kusabab uPAR kakurangan transmembran sareng domain intrasélular, protéinna butuh ko-réséptor sapertos integrin sareng vitreins pikeun ngatur migrasi sél.Salajengna, uPA-uPAR mengikat nyababkeun ngaronjat pangirut uPAR pikeun connexins vitreous na integrins, promosi adhesion sél.Plasminogén activator inhibitor-1 (PAI-1) dina gilirannana disengages sél, ngancurkeun upar-vitrein jeung integrin- nalika ngabeungkeut uPA tina uPA-upar-integrin kompléks dina permukaan sél Interaksi voxels kaca.
Dina konteks ubar regenerative, sél stém mesenchymal mobilized tina sungsum tulang dina konteks karuksakan organ parna sahingga bisa kapanggih dina sirkulasi penderita sababaraha fractures.Sanajan kitu, dina kaayaan nu tangtu, kayaning gagal ginjal tungtung-tahap, gagal ati-tahap tungtung, atawa salila awal panolakan sanggeus cangkok jantung, sél ieu bisa jadi teu bisa didéteksi dina getih [66].Narikna, sél progenitor mesenchymal (stromal) turunan sungsum tulang manusa ieu teu tiasa dideteksi dina getih jalma anu séhat [67].Peran pikeun uPAR dina mobilisasi sél stém mesenchymal sumsum tulang ogé parantos diusulkeun, sami sareng anu lumangsung dina mobilisasi sél stém hematopoietik (HSC).Varabaneni et al.Hasilna némbongkeun yén pamakéan faktor granulocyte koloni-stimulating dina mencit uPAR-kakurangan ngabalukarkeun gagalna MSCs, deui reinforcing peran supportive tina sistem fibrinolytic dina migrasi sél.Panalitian satuluyna ogé nunjukkeun yén reséptor uPA anu berlabuh glycosylphosphatidylinositol ngatur adhesion, migrasi, proliferasi, sareng diferensiasi ku cara ngaktifkeun jalur sinyal intrasélular anu tangtu, sapertos kieu: pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase / Akt sareng ERK1 / 2 jalur sinyal. , jeung adhesion kinase (FAK).
MSCs geus nunjukkeun pentingna salajengna dina konteks penyembuhan tatu.Contona, mencit plasminogen-kakurangan exhibited reureuh parna dina acara tatu-penyembuhan, suggesting yén plasmin téh kritis aub dina prosés ieu.Dina manusa, leungitna plasmin ogé bisa ngakibatkeun komplikasi penyembuhan tatu.Gangguan aliran getih sacara signifikan tiasa ngahambat regenerasi jaringan, anu ngajelaskeun naha prosés regeneratif ieu langkung nangtang dina penderita diabetes.
5. Monosit sarta Sistem Regenerasi
Numutkeun literatur, aya loba diskusi ngeunaan peran monosit dina penyembuhan tatu.Makrofag utamana diturunkeun tina monosit getih sarta maénkeun peran penting dina ubar regenerative [81].Kusabab neutrofil sékrési IL-4, IL-1, IL-6 jeung TNF-[alfa], sél ieu ilaharna nembus situs tatu kira 24-48 jam sanggeus tatu.Trombosit ngaluarkeun trombin sareng faktor trombosit 4 (PF4), dua kémokin anu ngamajukeun rekrutmen monosit sareng diferensiasi kana makrofag sareng sél déndritik.Hiji fitur keuna tina makrofag nyaeta plasticity maranéhanana, nyaéta, kamampuhna pikeun pindah phenotypes sarta transdifferentiate kana tipe sél lianna kayaning sél endothelial, nu salajengna nembongkeun fungsi béda dina respon kana rangsangan biokimia béda dina microenvironment tatu.Sél radang nganyatakeun dua fénotip utama, M1 atanapi M2, gumantung kana sinyal molekular lokal anu sumber stimulus.Makrofag M1 diinduksi ku agén mikroba sahingga gaduh pangaruh anu langkung pro-radang.Sabalikna, makrofag M2 biasana dihasilkeun ku réspon tipe 2 sareng gaduh sipat anti radang, anu biasana dicirikeun ku paningkatan IL-4, IL-5, IL-9, sareng IL-13.Éta ogé aub dina perbaikan jaringan ngaliwatan produksi faktor pertumbuhan.Transisi ti M1 ka M2 isoforms sakitu legana didorong ku tahap saterusna tina penyembuhan tatu, dimana M1 makrofag memicu apoptosis neutrofil jeung initiate clearance sél ieu).Fagositosis ku neutrofil ngaktifkeun ranté kajadian dimana produksi sitokin dipareuman, polarisasi makrofag sareng ngaleupaskeun TGF-β1.Faktor pertumbuhan ieu mangrupikeun regulator konci diferensiasi myofibroblast sareng kontraksi tatu, ngamungkinkeun résolusi peradangan sareng inisiasi fase proliferatif dina kaskade penyembuhan [57].Protéin séjénna anu kacida patalina dina prosés sélular nyaéta serine (SG).Granul anu disékrésikeun sél hematopoietik ieu dipikabutuh pikeun neundeun protéin anu disékrésikeun dina sél imun khusus, sapertos sél mast, neutrofil, sareng limfosit T sitotoksik.Bari loba sél non-hematopoietic ogé nyintésis serotonin, sakabéh sél radang ngahasilkeun jumlah badag protéin ieu sarta nyimpen dina granules pikeun interaksi salajengna jeung mediator radang lianna, kaasup protease, cytokines, chemokines, sarta faktor pertumbuhan.Ranté glikosaminoglikan (GAG) anu muatanana négatif dina SG sigana kritis pikeun homeostasis granul sékrési, sabab tiasa ngabeungkeut sareng ngagampangkeun neundeun komponén-komponén granul anu bermuatan substansial dina sél-, protéin-, sareng ranté-spésifik GAG.Ngeunaan involvement maranéhanana di PRP, Woulfe sareng kolega saméméhna geus ditémbongkeun yén kakurangan SG niatna pakait sareng morfologi trombosit dirobah;cacad dina faktor trombosit 4, béta-thromglobulin, sareng neundeun PDGF dina trombosit;aggregation trombosit goréng jeung sékrési in vitro na thrombosis in vivo defects formulir.Ku kituna panalungtik menyimpulkan yén proteoglycan ieu katingalina mangrupikeun régulator utama trombosis.
Produk anu beunghar trombosit tiasa didapet ku cara ngumpulkeun sareng nyentrikeun getih sadayana individu, misahkeun campuran kana lapisan anu béda-béda anu ngandung plasma, trombosit, leukosit, sareng leukosit.Lamun konsentrasi trombosit leuwih luhur batan nilai basal, tumuwuhna tulang jeung jaringan lemes bisa gancangan kalawan efek samping minimal.Aplikasi produk PRP autologous nyaéta biotéhnologi anu kawilang anyar anu terus nunjukkeun hasil anu ngajangjikeun dina stimulasi sareng ningkatkeun penyembuhan rupa-rupa tatu jaringan.Éféktivitas pendekatan terapi alternatif ieu tiasa dikaitkeun kana pangiriman topikal tina rupa-rupa faktor pertumbuhan sareng protéin, niru sareng ngadukung penyembuhan tatu fisiologis sareng prosés perbaikan jaringan.Saterusna, sistem fibrinolytic jelas boga dampak penting dina perbaikan jaringan sakabéh.Salian kamampuhna pikeun ngarobah rekrutmen sélular sél radang jeung sél stém mesenchymal, éta modulates aktivitas proteolytic di wewengkon penyembuhan tatu jeung mangsa regenerasi jaringan mesodermal kaasup tulang, kartilage jeung otot, sahingga mangrupakeun konci dina komponén ubar musculoskeletal.
Ngagancangkeun penyembuhan mangrupikeun tujuan anu dipilarian ku seueur profésional dina widang médis, sareng PRP ngagambarkeun alat biologis anu positip anu terus nawiskeun kamajuan anu ngajangjikeun dina stimulasi sareng tandem anu terkoordinasi tina acara regeneratif.Nanging, kusabab alat terapi ieu tetep rumit, khususna saprak ngaluarkeun sajumlah faktor bioaktif sareng rupa-rupa mékanisme interaksi sareng épék sinyal, studi salajengna diperyogikeun.
（Eusi tulisan ieu dicitak deui, sareng kami henteu masihan jaminan anu jelas atanapi tersirat pikeun katepatan, reliabilitas atanapi kasampurnaan eusi anu aya dina tulisan ieu, sareng henteu tanggung jawab kana pendapat tina artikel ieu, punten ngartos.)
waktos pos: Jul-19-2022